枢椎环骨折损伤机制的三维有限元分析

摘要 目的 :观察在不同暴力作用下枢椎的应力分布并推测枢椎环骨折的损伤形态,揭示该类骨折的形态学与损伤机制之间的关系。方法:选择1名健康成年男性志愿者,进行头颅和颈椎薄层CT扫描,将CT数据导入软件,通过有限元软件建立颅底至第3颈椎(C0-C3)三维有限元模型,并验证模型的有效性。在头颅几何模型上选择5个受力点:前额中部正中(A点)、头顶部前方正中(B点)、前额上部左侧(C点)、头顶部前方左侧(D点)及枕后部(E点),其中A和B点受力模拟颈椎受到不同程度过伸+轴向压缩暴力,C和D点受力模拟过伸+轴向压缩伴不同程度旋转暴力,E点模拟过屈+轴向压缩暴力。有限元技术模拟上述不同暴力(1400N)作用于上颈椎模型,分析枢椎环的应力分布,推测骨折线的发生部位。结果:本实验成功建立了C0-C3上颈椎三维有限元模型,模型总共包括1315238个单元,305789个节点。有限元模型验证有效后,进行暴力加载提示,A点受力状态下,枢椎环应力主要分布在双侧上关节突后1/4至峡部-椎弓根复合体(pediculoisthmic components,PIC)之间的区域;B点受力状态下,枢椎环应力主要分布在双侧上关节突后1/3至PIC区域;C和D点受力状态下,枢椎环应力主要分布在左侧上关节突后1/3至齿状突侧后方椎体之间和右侧PIC、下关节突及椎板等结构;E点受力状态下,枢椎环应力主要集中分布在椎体及上关节突边缘。结论:过伸+轴向压缩暴力导致双侧或一侧PIC骨折为核心特征的枢椎环骨折模式可能性大,亦可导致骨折线基本平行或对称的双侧上关节突伴椎体后壁骨折;过伸+轴向压缩伴旋转暴力导致一侧关节突和/或椎体后壁骨折伴对侧不同结构损伤为核心特征的枢椎环骨折模式可能性大,亦可导致一侧骨折线为纵行、另一侧为横行的双侧上关节突伴椎体后壁骨折;过屈+轴向压缩暴力导致枢椎椎体骨折或复杂枢椎环骨折可能性大。

Hangman骨折也被称为枢椎环骨折（axis ring fracture,ARF）或创伤性枢椎滑脱（traumatic spondylolisthesis of the axis,TSA），是常见的上颈椎骨折[1,2,3]。文献报道该骨折约占全部脊柱骨折的4%～7%，占枢椎骨折的20%～22%[1,4,5]。枢椎的上下关节突间部被认为是力学薄弱区，双侧峡部-椎弓根复合体（pediculoisthmic components,PIC）断裂曾被当作Hangman骨折基本特征[1,6,7,8]。随着医学影像技术发展，临床上发现双侧PIC骨折非常少见，而累及枢椎环两侧的各种不同解剖结构，如C2上或下关节突、椎板及椎体后壁等占大多数[1,7,8]。1985年，Levine和Edwards[9]基于X线片及CT观察提出了骨折分型。该分型根据C2/3移位、成角对骨折稳定性进行判断，是目前广泛应用于判断损伤严重程度和指导选择治疗方案的分型，但是，该分型假设绝大部分ARF为枢椎双侧椎弓根或峡部骨折[9]的合理性值得商榷。本研究团队通过大样本ARF病例CT三维重建数据观察，揭示一侧上关节突和/或椎体后壁两个结构的骨折，另一侧为枢椎环各种结构损伤的不对称骨折更为常见[10]。我们通过对各种骨折形态模式和可能的损伤机制进行梳理和总结，进一步提出了ARF三维CT分型，认识到该类骨折的基本特征应该是指单、双侧上关节突-椎体后壁骨折伴或不伴对侧椎弓骨折和C2/3移位或成角[10]。尽管该分型是对Levine-Edwards分型的重要补充，但是对损伤机制的描述是基于影像学的理论推测，尚无令人信服的体内、体外实验证实[10]。

随着有限元技术的进步，有限元建模和分析目前已成为脊柱生物力学分析的重要手段，与体外生物力学实验具有高度互补优势[11,12,13,14]。实践证明，有限元分析具有模拟多种临床状态和获得脊柱内部结构应力参数的独特优势[12,13,14]。ARF损伤机制的有限元分析国内外尚未见报道，本研究团队拟在前期工作基础上通过有限元技术探索ARF损伤机制与骨折形态学之间的联系。

1 资料与方法

1.1 研究对象数据获取

招募1名健康男性志愿者，年龄24岁，身高174cm，体重71kg。既往无颈椎疾病史，颈椎X线平片排除枕颈部畸形、颈椎退行性疾病、肿瘤、感染及骨折等情况。采用256排CT机（飞利浦公司，荷兰）由西南医科大学附属医院影像中心CT室进行薄层螺旋CT扫描（120k V,125m A，扫描层厚0.27mm，范围全头颅、全颈椎C1～C7节段）。将CT扫描数据以DICOM格式导出保存，共获取960张图像。本研究方案已获得第一作者所在单位医学伦理审查委员会批准（KY2020159）。志愿者对研究方案知情，并签署知情同意书。

1.2 三维有限元模型的建立

将获取的CT数据以DICOM格式导入Mimics 20.0(Materialise公司，比利时）软件中，分割各个椎体，选择人体骨骼阈值，建立包括颅底（C0）、第一至第三颈椎（C1-C3）的上颈椎模型，保存为二进制STL格式文件。将STL文件导入Geomagic 12.0(Geomagic公司，美国）进行曲面构建、修补、打磨、去噪、切割、光滑等处理，保存为IGES格式。将IGES格式文件导入Pro/Engineer5.0 (Parametric Technology Corporation公司，美国）软件，根据解剖学形态进行实体填充，完成各个椎体的实体化。在此基础上，重建椎间关节、关节囊、主要韧带及C2/3椎间盘等结构，网格类型划分和不同材料属性处理参考既往文献[11,15,16,17]（表1），完成C0-C3完整上颈椎三维有限元模型（图1）。

1.3 三维有限元模型的边界设定和加载条件

将C0-C3有限元模型导入有限元分析软件Abaqus 2019（达索公司，美国），完全约束C3下终板全部6个自由度。选取C0旋转轴上某一点为参考点，为能够将参考点上受力情况换算成均布载荷施加于C0所有节点上，C0上表面所有单元节点与此参考点分布耦合（distribution coupling）。垂直向下施加75N压力于C0模拟头颅重力，同时施加1.0N·m的扭矩于参考点对有限元模型加载使模型进行屈伸、侧屈、扭转运动；测量模型各椎节活动度（range of motion,ROM），将实验结果与既往有限元分析和体外生物力学实验数据[18,19]进行对比，验证模型有效性。

1.4 ARF损伤机制模拟

1.4.1 受力点选取

在头颅几何模型上依据参考文献[20]选择可能导致ARF损伤机制的暴力作用受力点：前额中部正中（A点）、头顶部前方正中（B点）、前额上部左侧（C点）、头顶部前方左侧（D点）和枕后部（E点）。A和B点受力模拟颈椎受到不同程度过伸+轴向压缩暴力，C点和D点受力模拟过伸+轴向压缩伴不同程度旋转暴力，E点模拟过屈+轴向压缩暴力（图2）。

1.4.2 受力方向的确定

在颅骨上以选取的受力点处作切面φ，通过该受力点做切面垂线F，该垂线F即为此点的受力方向。

1.4.3 坐标系的设计

坐标系采用空间解析几何方法，即以颅骨的眼耳平面作为XY面，通过该面的垂线作为Z轴（即空间或Z坐标），令该面上为正，下为负；以正中矢状面为YZ面，通过该面垂线为X轴（即横或X坐标），令其右为正，左为负；以垂直通过双耳门上方点的额状面为ZX面，通过该面垂线为Y轴（即纵或Y坐标），令其前为正，后为负。三面的交点为原点O。

1.4.4 坐标系平移及合力分解

平移上述坐标系原点O至受力点，平移后坐标系与外力F的夹角等于原坐标系与外力F的夹角。根据空间解析几何关系以及力在坐标系上的投影分别得出力F与各坐标轴夹角和各方向分力。通过上述步骤的运算和坐标系平移，将5个受力点遭受暴力打击时受力情况施加于C0旋转轴上的参考点。

1.5 ARF损伤机制模拟的边界条件及载荷

完全约束C0-C3模型的C3下终板，75N前负荷施加在C0模拟头部重量，分别模拟A、B、C、D、E五个点受1400N暴力打击，从而模拟颈椎受到不同程度过伸+轴向压缩暴力、过伸+轴向压缩伴不同程度旋转暴力及过屈+轴向压缩暴力（图2）。

1.6 观察指标

观察不同暴力作用下枢椎环的各解剖结构应力分布，结合应力云图推测骨折发生部位。

2 结果

2.1 模型有效性验证

本实验成功建立了上颈椎C0-C3三维有限元模型，此模型总共包括1315238个单元，305789个节点。C0-C3模型外观逼真、完整细腻、精确度高。该模型各节段在屈伸、侧屈及旋转工况下的ROM与既往研究数据[18,19]基本相符（表2）。模型验证有效，可用于后续研究。

2.2 不同暴力作用下枢椎环应力分布

A点受力状态下，枢椎环应力主要分布在双侧上关节突后1/4至PIC之间区域，最大应力值610.8MPa（图3A～C和表3);B点受力状态下，枢椎环应力主要分布在双侧上关节突后1/3至PIC之间区域，最大应力值376.1MPa（图3D～F和表3);C点受力状态下，枢椎环应力分布在左侧上关节突至齿状突侧后方的椎体之间和右侧PIC、下关节突及椎板等结构，最大应力值598MPa（图3G～I和表3);D点受力状态下，枢椎环应力分布在左侧上关节突至齿状突侧后方椎体之间和右侧PIC和下关节突等结构，最大应力值607.2MPa（图3J～L和表3);E点受力状态下，枢椎环应力主要集中分布在椎体及上关节突边缘，最大应力值377.2MPa（图3M～O和表3）。

3 讨论

3.1 各种损伤机制作用下枢椎环的应力分布与骨折形态学的联系

本研究团队前期基于202例ARF临床病例，提出了ARF三维CT分型[10]；本研究将ARF分为

A、B、C三个大类，每类包含2个亚型，共6个骨折类型（图4）。本研究提示颈椎受到不同程度的过伸+轴向压缩暴力，枢椎环应力主要分布在双侧上关节突后1/4～1/3至PIC之间的区域。此种损伤机制可能造成的ARF模式分析如下：

此种暴力导致双侧PIC骨折伴或不伴C2/3脱位可能性大[1,7]，即新的ARF三维CT分型[10]中A1型骨折中两个亚型，其中一个为双侧PIC对称骨折，另一个为双侧PIC不对称骨折（图4A1）；该种力学传导行为从力的传导路径和解剖特征角度，也可以很好地解释发生A1类骨折为什么部分患者受力在双侧上关节突，而三维CT显示骨折线位于PIC。其次，由于人体头颅在多数情况下并非完美的几何对称，力的不对称传导亦可导致A2型骨折（图4A2），即一侧PIC骨折，另一侧下关节突或椎板骨折。第三，过伸+轴向压缩暴力还可能导致C1型（图4C1）骨折（双侧上关节突伴椎体后壁骨折，骨折线基本平行或对称）。

过伸+轴向压缩伴旋转暴力导致枢椎环应力集中分布在暴力作用点一侧（左侧）的上关节突至齿状突侧后方椎体之间和对侧PIC、下关节突及椎板，发生一侧关节突伴椎体后壁骨折，另一侧枢椎椎弓的不同结构骨折可能大[7]，即ARF三维CT分型的B1型（图4B1）或B2型（图4B2）骨折（一侧上关节突或/和椎体后壁骨折，对侧PIC骨折为B1型，如对侧下关节突或椎板骨折为B2型骨折）模式[10]。另外过伸+轴向压缩伴旋转暴力还可能导致C2型（图4C2）骨折[10]（双侧上关节突伴或/和椎体后壁骨折，一侧骨折线为纵行，另一侧为横行）。过屈+轴向压缩暴力导致枢椎环应力主要集中分布在椎体和双侧上关节突边缘，发生枢椎椎体骨折或复杂ARF（如ARF伴椎体骨折或齿状突骨折）可能性大[10]。

在临床实际工作中，双侧PIC骨折病例是很少见的，大部分病例多为一侧或双侧关节突和/或椎体后壁骨折的ARF。可能的解释：（1）过伸+轴向压缩伴旋转暴力是大部分ARF的致伤机制；（2）即便患者受到单纯的过伸+轴向压缩暴力，人体头颅的几何不对称，会使得患者颈椎事实上仍受到了过伸+轴向压缩伴不同程度旋转暴力。

3.2 本研究的意义

既往的研究对于ARF损伤机制的描述，多为根据头面部颅脑外伤史、寰枢后弓骨折、C2-C3之间移位成角情况等影像解剖和枢椎环损伤形态学进行理论推测，尚无令人信服的体内、体外实验证实[10,20,21]。2014年，Ivancic[20]在一项生物力学实验中发现，单纯过伸+轴向压缩暴力难以在人体颈椎标本成功复 制临床常见到的各骨折模型，而加入旋转矢量后则可以复 制出部分形态各异的ARF模型。Ivancic的发现与本研究团队的观点是一致的，但是该研究仅复 制出部分骨折模型[20]。本研究根据不同损伤机制下枢椎环的应力分布，推测出了临床上所见的各种ARF模式（包括三维CT分型的六种类型和复杂ARF），完善了ARF骨折形态学研究。

本研究团队提出了基于形态学和损伤机制的新ARF分型，各类骨折模式的确切损伤机制需要生物力学实验系统证实或修正[10]。本研究的结果根据不同的损伤机制导致枢椎环各解剖结构应力分布差异，通过推断骨折发生部位，初步验证了ARF三维CT分型各骨折模式的不同损伤机制的推测。本研究首次通过有限元技术探索ARF的损伤机制与骨折模式之间的关系，为各类骨折形态学数字建模和生物力学研究提供理论依据。

3.3 本研究的局限性

(1)本研究的数据来源为1名健康成人志愿者，无法对研究结果进行统计学方法处理，理论上纳入更多样本并行统计学处理，结论更具说服力。有限元生物力学实验主要价值是反映应力集中或分散趋势，因此本研究为后续研究提供了一个方向和基础。(2)本研究聚焦于暴力打击瞬间的力传导所致枢椎环的各解剖结构应力分布，未进一步模拟骨折发生后C2-C3之间移位、成角等后续影响；同样暴力作用后头颅及颈椎曲度势必发生变化。在后续研究中，我们将模拟ARF发生瞬间及发生后应力传导导致的一系列变化。(3)枕颈部及上颈椎解剖学及组织学结构非常复杂，尽管本实验建模过程中最大程度上完成了颈椎几何模型和材料属性模拟，但仍不可避免地进行了一些简化处理，此模型尚不能完全反映在体环境。(4)本研究的结果需要体外生物力学实验验证。

综上，本研究提示过伸+轴向压缩暴力导致以双侧或一侧PIC骨折为核心特征的ARF三维CT分型中A1和A2型骨折可能性大，亦可导致C1型骨折；过伸+轴向压缩伴旋转暴力导致发生一侧关节突和/或椎体后壁骨折为核心特征的B1和B2型骨折可能性大，部分情况下亦可导致C2型骨折；过屈+轴向压缩暴力导致枢椎椎体骨折或复杂枢椎环骨折可能性大。

参考文献： 李广州,欧阳建元,王清等.枢椎环骨折损伤机制的三维有限元分析[J].中国脊柱脊髓杂志,2022,32(02):160-168.

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