1. 研究目的
研究旨在理解生物瓣膜主动脉瓣膜后湍流产生的起源,识别并理解瓣膜置换疗法中瓣膜附近的层流至湍流过渡机制,这对于优化瓣膜设计至关重要。
2. 研究方法
线性稳定性分析(LSA):通过修改Orr-Sommerfeld方程,纳入了流体-结构相互作用(FSI)模型,分析了生理雷诺数范围内的Kelvin-Helmholtz(KH)和FSI不稳定性。
参数化数值模拟:使用二维参数化模型模拟了不同几何形状的主动脉根部流动,包括不同的主动脉直径和瓣膜厚度。
3. 研究结果
不稳定性分析:分析表明,KH和FSI不稳定性在生理雷诺数范围内存在。KH不稳定性具有更高的最大增长率和较慢的相位速度。
数值模拟:模拟结果显示,不论是固定还是柔性瓣膜,都观察到了相似的流动现象,包括起始涡旋的形成、与主动脉壁的相互作用以及由此产生的次级涡旋,这些现象与KH剪切层不稳定性的启动有关。
几何形态影响:模拟表明,主动脉根部的几何形态,如主动脉直径,对不稳定性的发生有显著影响。较窄的主动脉会导致剪切层不稳定性更早发生。
4. 结论
本研究提出了一个可能的不稳定性发展机制:起始涡旋 → 主动脉壁处的次级涡旋 → 剪切层中的KH不稳定性 → 瓣膜上的FSI不稳定性。
通过优化瓣膜设计,比如调整主动脉壁与瓣膜剪切层之间的距离,可能有助于延迟KH不稳定性的发生,从而改善瓣膜的水力性能和耐久性。
研究结果对于生物瓣膜主动脉瓣膜的设计优化具有潜在的指导意义,但需要进一步的三维模型研究和实验验证。